尹教授与团队的最新研究发现，
团队进一步发现 ，这项发现的意义 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，一旦受抑制 ，反而可以抑制其生长 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。但这项改变在果糖存在下 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，KHK）丢失得更早 、饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
其作用模式与F1P相似 。由于ALDOB缺失 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，